ارتباط دیابت و فشار خون باال با بروز بیماری مزمن کلیوی: مطالعه قند و لیپید تهران

مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد/ دوره 18 شماره 6/ بهمن و اسفند 75-90 1395/ مقاله پژوهشی ارتباط و فشار خون باال با بروز بیماری : مطالعه قند و لیپید تهران سعید 1 عرفان پور *2 کوروش اعتماد 3 داوود خلیلی سهیال 3 فرزاد حدائق فریدون عزیزی 4 2 خداکریم 5 سارا کاظم پور اردبیلی 2 1 دانشجو گروه اپیدمیولوژی دانشگاه علوم پزشكي شهید بهشتي تهران ایران گروه اپیدمیولوژی دانشگاه علوم پزشكي شهید بهشتي تهران 3 ایران مرکز تحقیقات پیشگیری از بیماری های متابولیک پژوهشكده علوم غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشكي شهید بهشتي 5 4 تهران ایران پژوهشكده علوم غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشكي شهید بهشتي تهران ایران مرکز تحقیقات علوم غدد درون ریز و متابولیسم پژوهشكده علوم غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشكي شهید بهشتي تهران ایران. تاریخ دریافت: 94/11/4 تاریخ پذیرش: 95/2/25 چکیده: زمينه و هدف: بيماری مزمن کليوی اختاللی شایع است که با افزایش خطر بيماری ه یا قلبی- عروقی نارسایی کليه و بروز عوارض دیگر همراه است. پير شدن جمعيت و رشد شيوع جهانی و فشار خون باال باعث افزایش شيوع بيماری مزمن کليوی در سراسر جهان شده است. در این مطالعه ما به بررسی خطر فشار خون باال و برهمکنش آن ها بر بروز بيماری مزمن کليوی پرداختيم. روش بررسی: این مطالعه یک مطالعه ثانویه بر داده های مطالعه قند و ليپيد تهران است. در این مطالعه یک جمعيت 7342 نفری 20 سال و باالتر )%46/8 مرد( مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا شرکت کنندگان به 4 گروه تقسيم شدند: گروه اول: شامل افراد بدون و بدون فشار خون باال گروه دوم: افراد دارای و بدون فشار خون باال گروه سوم: افراد بدون و دارای فشار خون باال و گروه چهارم: افراد دارای هر دو عامل و فشار خون باال بودند. سپس با استفاده از مدل رگرسيو ین چند متغيره کاکس نسبت مخاطره هر گروه نسبت به گروه اول و با تعدیل متغيرهای سن ميزان پاالیش گلومرولی تحصيالت وضعيت سيگار کشيدن کلسترول سرم تری گليسيرید سرم HDL سرم نمایه توده بدنی و نمره گرایش محاسبه شد. یافته ها: در مردان گروه دوم )بدون فشار خون باال( با نسبت مخاطره )1/39-2/69(1/94 و در مردان گروه سوم فشار خون باال )بدون ( با نسبت مخاطره )1/27-1/96(1/58 هر دو عامل خطر بيماری مزمن کليوی بودند. به همين ترتيب در زنان نيز نسبت مخاطره و فشار خون باال به ترتيب )0/93-1/51(1/18 و )1/05-1/47(1/24 بود. همچنين در مردان و زنان با فشار خون باال برهمکنش معنی داری در بروز بيماری مزمن کليوی نداشتند. نتيجه گيری: یافته ه یا این مطالعه نشان می دهد که فشار خون باال بدون توجه به حضور یا عدم حضور در هر دو جنس یک عامل خطر مستقل در بروز بيماری مزمن کليوی می باشد. واژه های کليدی: فشار خون باال بيماری مزمن کليوی. مقدمه: بیم ریا )Chronic Kidney Disease( در سراسر دنیا به طور روز افزونی به عنوان یک مشکل بهداشت عمومی شناخته شده است. بار بیماری در دهه گذشته در سراسر جهان افزایش یافته و انتظار می رود این روند افزایشی ادامه پیدا کند. این بیماری با خطر باالیی برای بستری بیماری ه یا قلبی- عروقی مرگ و میر قلبی- عروقی مرگ و میر غیر قلبی و تمام علل مرگ و میر * نویسنده مسئول: تهران- دانشگاه علوم پزشكي شهید بهشتي تهران- گروه اپیدمیولوژی- تلفن: 021-22432040 etemadk@gmail.com E-mail: 75

و فشار خون باال و بروز بیماری سعید عرفان پور و همکاران 76 همراه است. هزینه خدمات بهداشتی برای بیماران مبتال به بیماری 1/8 برابر بیشتر از بیمارانی است که به این بیماری مبتال نیستند )1(. و فشار خون باال در تمام کشورهای توسعه یافته و بسیاری از کشورهای در حال توسعه از علل منجر به بیماری می باشند )2(. نوع 2 )Diabetes Mellitus Type 2( یک عامل خطر عمده برای بیماری است )3(. آمارهای جدید در سال 2013 نشان می دهند که 230 میلیون نفر در دنیا مبتال به هستند و انتظار می رود که تا سال 2035 بیش از 592 میلیون نفر به این بیماری مبتال شوند )4(. فشار خون باال نیز یک عامل خطر مهم برای بیماری و دومین علت عمده نارسایی کلیه در ایاالت متحده است )5(. فشار خون باال شایع ترین بیماری مزمن در جوامع توسعه یافته و مسئول حدود 7/1 میلیون مورد مرگ در سال در سرتاسر جهان است )6(. حدود %25 یا 6/6 میلیون ایرانی در سن 25-64 سال فشار خون باال دارند. عالوه بر این %46 یا 12 میلیون ایرانی در سن 25-64 سال مستعد پرفشاری خون هستند. همچنین شیوع نوع 2 در افراد باالی 40 سال کشور ما %24 برآورد شده است )8 7(. شواهد متناقضی در خصوص نقش به عنوان یک عامل خطر مستقل در بروز بیماری وجود دارد. در برخی از مطالعات ارتباطی بین و بیماری مشاهده نشده است )10 9( ولی تعداد زیادی از مطالعات نشان داده اند که یک عامل خطر مستقل در بروز بیماری است )11-13(. در ایران تنها مطالعات محدودی به بررسی اثر و فشار خون باال در بروز بیماری پرداخته اند که نتایج برخی از این مطالعات در مورد نقش در بروز بیماری با یکدیگر متفاوت است )11 9( و نیز هیچ گونه پژوهشی در زمینه برآورد برهمکنش این عوامل خطر در کشورمان انجام نگرفته است. مطالعات متعدد نشان داده اند افرادی که اطالعات و دانش مناسب در مورد بیماری و عوامل خطر آن دارند با احتمال بیشتری دارای رفتارهای ارتقاء دهنده سالمت و اصالح سبک زندگی برای حفظ سطح مطلوب قند خون و فشار خون هستند )14(. از این رو شناسایی تعی نی سهم و افزایش دانش کلی در رابطه با حضور هر یک از عوامل خطر پیشگویی کننده بروز بیماری که قابل تعدیل هستند چه به صورت تنها و چه همراه با سایر برهمکنش احتمالی عوامل خطر و اطالع از آن ها باعث افزایش آگاهی محققین پزشکان و در نهایت خود بیماران گردیده و منجر به اقدامات پیشگیرانه و درمانی بهتر شده و در نتیجه میتواند نقش مهمی در افزایش بقای بیماران و کاهش بروز بیماری و عواقب جبران ناپذیر آن مانند مرحله نهایی بیماری کلیوی از دست دادن کلیه ها و در نهایت مرگ داشته باشند. یکی از اهداف این مطالعه بررسی نقش و فشار خون باال به عنوان دو متغیر مستقل در بروز بیماری مزمن کلیوی می باشد. از اهداف دیگر این مطالعه بررسی برهمکنش پرداخته است. روش بررسی: و فشار خون باال در بروز بیماری می باشدکه کمتر مطالعه ای به آن مطالعه حاضر یک مطالعه ثانویه بر داده های مطالعه قند و لیپید تهران است. مطالعه قند و لیپید تهران یک مطالعه هم گروهی آینده نگر است که با هدف تخمین میزان شیوع و بروز اختالالت متابولیک و عوامل خطر بیماری های مهم غیر واگیر طراحی شده است. در مطالعه قند و لیپید تهران با روش نمونه گیری خوشه ای چند مرحله ای 15005 نفر با سن سه سال و باالتر از فهرست خانوارهای تحت پوشش سه مرکز بهداشت لیله القدر محمدیان و صلواتی واقع در منطقه 13 شهر تهران- که از نظر توزیع س ین

مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد/ دوره 18 شماره 6/ بهمن و اسفند 1395 و جنسی جمعیت نمایانگر کل جمعیت تهران است- انتخاب شدند. مطالعه قند و لیپید تهران در دو مرحله شد. طراحی مرحله اول که مطالعه مقطعی از بود اسفند 1377 تا شهریور 1380 به طول انجامید. مرحله دوم که مطالعه آینده نگر می باشد از مهر 1380 با هدف حداقل 20 سال پیگیری آغاز شد. )15( در فاز اول مطالعه قند و لیپید یک تهران جمعیت 12808 نفری 20 سال و باالتر )5612 نفر مرد و 7196 نفر زن( حضور داشته اند که در مطالعه حاضر پس از حذف افراد دارای بیماری )2061 نفر( افرادی که اطالعات متغیرهای پایه آن ها ) فشار خون شاخص توده بدنی HDL تام مصرف سیگار سرم میزان تری گلیسیرید پاالیش سرم کلسترول گلومرولی وضعیت و سطح تحصیالت( ناقص بود )1423 نفر( افرادی که وضعیت رخداد پیامد خروج از مطالعه یا مرگ آن ها مشخص نبود )1692 نفر( افرادی که اطالعات مربوط به میزان پاالیش گلومرولی را در هیچ کدام از فازهای پیگیری نداشتند )155 نفر( و افراد مبتال شده به بیماری که در طول مطالعه به یا فشار خون باال مبتال شدند )135 نفر( درنهایت یک جمعیت 7342 نفر 20 سال و باالتر )3440 نفر مرد و 3902 نفر زن( واجد شرایط وارد این مطالعه گردیدند )نمودار شماره 1(. در مرحله مقطعی پس از دعوت از خانوارها اطالعات دموگرافیک وضعیت تحصیلی و شغلی و وضعیت سیگار کشیدن افراد با انجام مصاحبه و از طریق پرسشنامه و داده های مربوط به سابقه پزشکی مصرف داروها فشار خون و اطالعات مربوط به تن سنجی از جمله قد وزن دور کمر و باسن توسط کاردان آموزش دیده جمع آوری شده است. بررسی های پاراکلینیکی شامل گرفتن نمونه خون و سنجش قند خون ناشتا و دو ساعته چربی های خون شامل کلسترول تام تری گلیسرید تراکم باال همچنین پای نی کراتینین لیپو لیپو پروتئین با پروتئین با تراکم )HDL-C( و لیپو پروتئین با تراکم باال )LDL( خون بوده است. پیگیری افراد در فواصل یک ساله توسط پرستار آموزش دیده انجام می شود که ضمن تماس تلفنی با خانوارها هر فرد را از نظر هر نوع پیامد پزشکی پیگیری می کنند و در هر نوبت تماس از پیامدهای احتمالی غیر واگیر افراد سوال می کنند و در صورت مثبت بودن پاسخ ضمن بررسی بیمارستانی افراد پزشک آموزش دیده از نظر نوع و علت پیامد داده های پزشکی پرونده توسط افراد جمع آوری و ثبت شده و در نهایت تشخیص نهایی در کمیته پیامد طبقه بندی می شود قبال انتشار پاالیش غذایی بر کلیه" یافته گلومرولی بیماری در است )16(. در این بر اساس معادله ه یا اساس دستورالعمل بیماران کلیوی" "طرح کیفیت که جزئیات آن مطالعه میزان "اصالح رژیم محاسبه شد )17(. پیامد با کاهش متوسط و شدید بیماری )میزان پاالیش گلومرولی کمتر از 60 میلی لیتر بر 1/73 متر مربع در دقیقه( به عنوان بیماری در نظر گرفته شدند )18(. در این مطالعه افراد با قند خون ناشتای برابر یا باالتر از 126 یا قند خون دو ساعته ی برابر یا باالتر از 200 میلی گرم بر دسی لیتر یا مصرف داروی کاهنده قند خون به عنوان فرد یک در نظر گرفته شده اند )19(. همچنین در این مطالعه افراد با سطح فشار یا خون سیستولیک باالتر از یا برابر 140 میلی لیتر جیوه و یا سطح فشار خون دیاستولیک برابر یا جیوه میتر میلی 90 باالتر از مصرف داروی کاهنده فشار خون به عنوان فرد دارای فشار خون باال در نظر گرفته شده اند) 20 (. 77

و فشار خون باال و بروز بیماری سعید عرفان پور و همکاران نمودار شماره 1: فلوچارت جمعيت مورد مطالعه نفر 12808 20 در ابتدای مطالعه )1377-1380( 2061 نفر خارج شده ار مطالعه به علت سابقه ابتال به بيماری مزمن کليوی 10747 نفر 1423 نفر بدون سابقه بيماری مزمن کليوی در ابتدای مطالعه خارج شده از مطالعه به علت داده های ناقص متغيرهای پایه ) فشار خون شاخص توده بدنی تری گليسيرید سرم کلسترول تام ميزان پاالیش گلومرلی وضعيت مصرف سيگار و سطح تحصيالت( 9324 نفر 1692 نفر خارج شده از مطالعه به علت ناقص بودن داده های پيگيری 155 نفر خارج شده از مطالعه به علت فقدان اطالعات مربوط به ميزان پاالیش گلومرلی در تمام فازهای پيگيری 7477 نفر 135 نفر خارج شده از مطالعه به علت ابتال به یا فشار خون باال در طول مطالعه 7342 نفر پيگيری شده تا سال 1395 )3440 نفر مرد و 3902 نفرزن( 78

مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد/ دوره 18 شماره 6/ بهمن و اسفند 1395 79 برای تجزیه و تحلیل این مطالعه ابتدا شرکت کنندگان در مطالعه بر اساس وجود یا عدم وجود بیماری و فشار خون باال به 4 گروه تقسیم شدند: گروه اول: شامل افراد بدون گروه دوم: افراد دارای گروه سوم: افراد بدون گروه چهارم: افراد دارای هر و بدون فشار خون باال و بدون فشار خون باال و دارای فشار خون باال و دو عامل و فشار خون باال بودند. سپس متغیرهای پایه در این گروه ها به تفکیک جنس مقایسه شدند. داده ها به صورت میانگین ± انحراف معیار برای متغیرهای پیوسته و نرمال میانه )دامنه میان چارکی( در متغیرهای دار یا چولگی و تعداد )درصد( در متغیرهای طبقه بندی شده ارائه شدند. متغیرهای پیوسته دارای توزیع نرمال با آزمون ANOVA و در صورت چوله بودن با آزمون متغیرهای طبقه بندی شده با آزمون آنالیز بقاء از مدل رگرسیو ین Kruskal-Wallis و χ 2 مقایسه شدند. در چند متغیره کاکس به عنوان یک مدل نیمه پارامتریک استفاده شد. با بررسی برهمکنش»- فشار خون باال«با»جنسیت«مشخص شد که برهمکنش در گروه معنی 4 دار می باشد بنابراین تمامی تجزیه و تحلیل ها به تفکیک جنس انجام شد. با استفاده از مدل رگرسیو ین چند متغیره کاکس نسبت مخاطره ابتال به بیماری هر گروه نسبت به گروه اول در 4 مدل محاسبه شد. در مدل اول نسبت مخاطره به صورت خام و در مدل دوم نسبت مخاطره با تعدیل متغیر سن محاسبه شد در مدل سوم نسبت مخاطره با تعدیل متغیرهای سن و میزان پاالیش گلومرولی متغیرهای و در سن میزان مدل چهارم نسبت مخاطره با تعدیل پاالیش گلومرولی تحصیالت وضعیت سیگار کشیدن کلسترول سرم تری گلیسیرید HDL سرم سرم نمایه توده بدنی Score( )Propensity محاسبه گردید گرایش برآورد احتمال پیگیری و نمره گرایش )21(. نمره نشدن فرد در طول مطالعه است که بر اساس متغیرهای پایه فرد در ابتدای مطالعه محاسبه می شود. نمره گرایش تکنیک یک همسان سازی آماری است که می توان با استفاده از آن اثر این تفاوت ها را تعدیل کرد. با توجه به این که تعدادی از افراد در طول مطالعه به دالیل مختلف از مطالعه خارج شده و قابل پیگیری نبودند برای کاهش تورش انتخاب در این مطالعه نمره گرایش افرادی که مراجعه نکرده اند با در نظر گرفتن متغیرهای پایه شامل سن تحصیالت سیگار کشیدن و پر فشاری خون مصرف داروی کاهنده فشار خون مصرف داروی کاهنده چربی خون و مصرف داروی کاهنده قند خون نمایه توده بدنی میزان پاالیش گلومرولی کلسترول تام تری گلیسرید HDL در این سرم محاسبه شد. نحوه محاسبه نمره گرایش مطالعه به این صورت بود که ابتدا افراد بر حسب داشتن یا نداشتن اطالعات پیگیری به دو گروه تقسیم شدند )مشارکت حداقل )عدد صفر: حضور فرد در مطالعه سال یک در مطالعه(/ عدد یک: عدم حضور فرد در طول مطالعه(. سپس با استفاده از مدل رگرسیو ین لجستیک با ورود متغیرهای ذکر شده احتمال عدم حضور افراد در مطالعه محاسبه شد و به تعدیل متغیر یک عنوان کننده وارد همه مدل ها گردید. همچنین با استفاده از مدل چند متغیره کاکس و با تعدیل تحصیالت متغیرهای وضعیت تری گلیسیرید سرم سن میزان سیگار HDL کشیدن پاالیش گلومرولی کلسترول سرم سرم و نمایه توده بدنی و نمره گرایش به بررسی برهمکنش و فشار خون باال در هر دو جنس پرداخته شد. داده ها با استفاده از نرم افزار STATA یافتهها: در این و SPSS مطالعه تجزیه و تحلیل شد. 20 نفر 7342 سال و باالتر حضور داشتند که 3440 نفر )%46/8( از آن ها مرد بودند. از این تعداد در ابتدای مطالعه 374 نفر )%5/09( مبتال به 963 نفر )%13/12( مبتال به پر فشاری

و فشار خون باال و بروز بیماری سعید عرفان پور و همکاران تقسیم بیوشیمیایی شرکت کننده ها به مقایسه شد )جداول 4 گروه ویژگی های و بالینی افراد مورد مطالعه به تفکیک جنس شماره 1 و 2(. خون و 269 نفر )%3/66( مبتال به هر دو بیماری بودند و در طول مدت متوسط 9/93±3/86 سال پ گیری ی 1864 نفر به بیماری مبتال شدند. پس از جدول شماره 1: توزیع متغيرهای پایه و رویداد بيماری مزمن کليوی در مردان به تفکيک 4 گروه مورد بررسی در مطالعه P متغيرها کل aگروه اول گروه دوم گروه سوم گروه چهارم 120 485 189 2646 3440 تعداد 56/13±11/03 50/37±14/17 51/95±12/26 38/96±12/57 44/88±13/84 سن )سال(* 14)11/7( 80)16/5( 24)12/7( 522)19/7( 640)18/6( باالتر از دیپلم )%(*** 50)41/7( 228)47/0( 90)47/6( 1622)61/3( 1990)57/8( سطح تحصيالت سيکل و دیپلم )%(*** 56)46/7( 177)36/5( 75)39/7( 502)19/0( 810)23/5( بيسواد و دبستان )%(*** 29)24/2( 89)18/4( 55)29/1( 903)34/1( 1076)31/3( سيگارکشيدن )%(*** 155/39±54/52 93/48±10/40 158/05±52/74 89/75±8/84 قند خون ناشتا )ميلی گرم بر دسی ليتر(* 96/32±26/38 271/69±85/73 112/94±33/20 269/70±103/37 98/42±28/06 قند خون دو ساعته )ميلی گرم بر دسی ليتر(* 110/48±53/97 149/35±22/61 141/20±17/76 118/78±10/72 113/23±10/80 فشار خون سيستوليک )ميلی متر جيوه(* 118/73±16/87 91/51±12/24 91/57±9/30 76/29±7/90 73/83±8/19 فشار خون دیاستوليک )ميلی مترجيوه(* 77/08±10/83 29/01±4/00 27/45±4/23 27/06±4/02 25/31±3/94 نمایه توده بدنی )کيلوگرم بر متر مربع(* 25/83±4/11 212/48±38/75 206/81±40/49 215/97±44/62 197/01±42/26 کلسترول تام سرم )ميلی گرم بر دسی ليتر(* 199/97±42/40 202)155-257( 169)116-244( 205)144-301( 144)98-214( تری گليسيرید سرم )ميلی گرم بر دسی ليتر(** )104-224(154 37/08±7/86 38/21±9/48 36/62±9/34 37/88±9/33 HDL سرم )ميلی گرم بر دسی ليتر(* 37/83±9/30 70/78±8/09 73/19±9/92 74/04±9/89 77/91±10/62 ميزان پاالیش گلومرولی )ميلی ليتر بر دقيقه(* 76/78±10/61 52)43/3( 145)29/9( 57)30/2( 359)13/6( 613)17/8( رویداد بيماری مزمن کليوی )%(*** *: میانگین ± انحراف معیار **: میانه )دامنه میان چارکي( ***: تعداد )درصد( a گروه اول: بدون دوم: فقط گروه سوم: فقط فشار خون گروه چهارم: و فشار خون. و بدون فشار خون گروه 80

مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد/ دوره 18 شماره 6/ بهمن و اسفند 1395 جدول شماره 2: توزیع متغيرهای پایه و رویداد بيماری مزمن کليوی در زنان به تفکيک 4 گروه مورد بررسی در مطالعه P متغيرها کل aگروه اول گروه دوم گروه سوم گروه چهارم 149 478 185 3090 3902 تعداد 52/88±9/15 48/61±11/53 46/91±9/19 35/12±10/14 38/01±11/72 سن )سال(* 3)2/0( 22)4/6( 7)3/8( 428)13/9( 460)11/8( باالتر از دیپلم )%(*** 30)20/1( 179)37/4( 72)38/9( 1969)63/7( 2250)57/7( سطح تحصيالت سيکل و دیپلم )%(*** 116)77/9( 277)57/9( 106)57/3( 693)22/4( 1192)30/5( بيسواد و دبستان )%(*** 8)5/4( 11)2/3( 18)9/7( 123)4/0( 160)4/1( سيگارکشيدن )%(*** 164/58±63/41 92/39±10/65 164/48±62/02 87/52±8/71 قند خون ناشتا )ميلی گرم بر دسی ليتر(* 94/71±29/44 261/72±71/03 121/20±29/00 264/92±73/93 104/09±25/75 قند خون دو ساعته )ميلی گرم بر دسی ليتر(* 114/05±45/69 148/90±20/02 138/92±18/14 119/40±10/83 109/39±11/01 فشار خون سيستوليک )ميلی متر جيوه(* 114/99±17/23 89/96±10/94 90/51±9/51 77/89±6/82 73/07±8/12 فشار خون دیاستوليک )ميلی مترجيوه(* 76/08±10/49 31/33±5/30 29/90±4/76 29/21±4/47 26/48±4/66 نمایه توده بدنی )کيلوگرم بر متر مربع(* 27/22±4/91 241/68±51/87 226/38±46/85 225/93±47/71 194/36±41/37 کلسترول تام سرم )ميلی گرم بر دسی ليتر(* 201/59±45/16 214)165-301( 163)121-223( 216)146-285( 110)79-161( تری گليسيرید سرم )ميلی گرم بر دسی ليتر(** )85-183(123 42/59±11/09 44/60±11/08 40/94±9/49 44/92±11/26 HDL سرم )ميلی گرم بر دسی ليتر(* 44/60±11/19 68/16±6/32 70/07±7/75 70/26±7/38 74/55±9/50 ميزان پاالیش گلومرولی )ميلی ليتر بر دقيقه(* 73/56±9/31 84)56/4( 234)49/0( 80)43/2( 853)27/6( 1251)32/1( رویداد بيماری مزمن کليوی )%(*** *: میانگین ± انحراف معیار **: میانه )دامنه میان چارکي( ***: تعداد )درصد( a دوم: فقط گروه سوم: فقط فشار خون گروه چهارم: و فشار خون. گروه اول: بدون و بدون فشار خون گروه میانگین س ین در مردان 44/88±13/84 و در زنان 38/01±11/72 بود. در ا نی مقایسه مشخص شد که تمام متغیرهای بین هر 4 گروه در هر دو جنس تفاوت مع ین داری با هم دارند. برای مردان در مدل خام نسبت مخاطره گروه چهارم )5/12( در بروز بیماری مزمن کلیوی بیشتر از نسبت مخاطره گروه سوم )2/57( و گروه دوم )2/91( بود. در مدل دوم در مردان پس از تعدیل متغیر سن نسبت مخاطره گروه چهارم )2/90( در بروز بیماری بیشتر از گروه سوم )1/64( و گروه دوم )1/82( بود. در مدل سوم پس از تعدیل متغیرهای سن و میزان پاالیش گلومرولی نسبت مخاطره گروه چهارم )2/63( در بروز بیماری 81

و فشار خون باال و بروز بیماری سعید عرفان پور و همکاران بیشتر از نسبت مخاطره گروه سوم )1/50( و گروه دوم )1/80( بود. در مدل چهارم و نهایی نیز پس از تعدیل متغیرهای مورد نظر نسبت مخاطره گروه چهارم )2/87( در بروز بیماری بیشتر از نسبت مخاطره گروه سوم )1/58( و گروه دوم )1/94( بود. برای زنان در مدل خام نسبت مخاطره گروه چهارم )2/62( در بروز بیماری بیشتر از گروه سوم )2/19( و گروه دوم )1/94( بود. در مدل دوم در زنان پس از تعدیل متغیر سن نسبت مخاطره گروه چهارم )1/41( تقریبا در حد نسبت مخاطره گروه سوم )1/34( و بیشتر از گروه دوم )1/25( بود. در مدل سوم پس از تعدیل متغیرهای سن و میزان پاالیش گلومرولی نسبت مخاطره گروه چهارم )1/24( در بروز بیماری کمی کمتر از نسبت مخاطره گروه سوم )1/29( و تقریبا در حد نسبت مخاطره گروه دوم )1/22( بود. در مدل چهارم و نهایی نیز پس از تعدیل متغیرهای مورد نظر نسبت مخاطره گروه چهارم )1/18( در بروز بیماری کمی کمتر از نسبت مخاطره گروه سوم )1/24( و برابر با نسبت مخاطره گروه دوم )1/18( بود )جدول شماره 3(. جدول شماره 3: نسبت مخاطره خام و تعدیل شده و فاصله اطمينان %95 و فشار خون باال در بروز بيماری مزمن کليوی به تفکيک جنس مدل گروه اول گروه دوم گروه سوم گروه چهارم 5 /12)3/82-6/86( 2 /57)2/11-3/11( 2 /91)2/20-3/85( خام مرجع 2 /90)2/15-3/92( 1 /64)1/34-2/01( 1 /82)1/37-2/42( مرد تعدیل شده سنی مرجع 2 /63)1/95-3/56( 1 /50)1/22-1/84( 1 /80)1/35-2/40( تعدیل شده برای سن و ميزان پاالیش گلومرولی مرجع 2 /87)1/99-4/15( 1 /58)1/27-1/96( 1 /94)1/39-2/69( تعدیل شده چندگانه* مرجع 2 /62)2/09-3/28( 2 /19)1/89-2/53( 1 /94)1/54-2/44( خام مرجع 1 /41)1/11-1/79( 1 /34)1/15-1/57( 1 /25)0/99-1/58( زن تعدیل شده سنی مرجع 1 /24)0/98-1/58( 1 /29)1/10-1/50( 1 /22)0/96-1/54( تعدیل شده برای سن و ميزان پاالیش گلومرولی مرجع 1 /18)0/90-1/54( 1 /24)1/05-1/47( 1 /18)0/93-1/51( تعدیل شده چندگانه* مرجع *: تعدیل شده نسبت به متغیرهای سن تحصیالت وضعیت سیگار کشیدن کلسترول تام سرم تری گلیسیرید سرم HDL سرم نمایه توده بدني میزان پاالیش گلومرولي و نمره گرایش. در مردان پس از وارد کردن فشار خون باال و برهمکنش این دو بیماری در مدل رگرسیونی چند متغیره کاکس نتیجه نهایی با تعدیل متغیرهای سن تحصیالت سیگار کشیدن کلسترول تام سرم تری گلیسیرید سرم HDL سرم نمایه توده بدنی میزان پاالیش گلومرولی و نمره گرایش نشان داد که در مردان فاقد فشار خون باال با نسبت مخاطره )1/94( یک عامل خطر مهم در بروز بیماری است. همچنین فشار خون باال در مردان بدون با نسبت مخاطره )1/58( یک عامل خطر مستقل در بروز بیماری می باشد. در حالی برهمکنش با کلیوی با نسبت مخاطره که در مردان فشار خون باال در بروز بیماری مزمن 0/93 و )P=0/764( یک برهمکنش معنی دار نمی باشد. همچنین در زنان پس از وارد کردن فشار خون باال و برهمکنش این دو بیماری در مدل رگرسیونی چند متغیره کاکس نتیجه 82

مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد/ دوره 18 شماره 6/ بهمن و اسفند 1395 فشار خون باال در زنان بدون با نسبت مخاطره )1/24( یک عامل خطر در بروز بیماری می باشد. در زنان نیز برهمکنش با فشار خون در و 0/79 بیماری با نسبت مخاطره بروز دار نمی باشد )جدول برهمکنشی معنی )0/198=P( شماره 4(. نهایی با تعدیل متغیرهای سن تحصیالت سیگار کشیدن کلسترول تام سرم تری گلیسیرید سرم HDL سرم نمایه توده بدنی میزان پاالیش گلومرولی و نمره گرایش مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت که بر خالف مردان در زنان بدون فشار خون باال به عنوان یک عامل خطر معنی دار در بروز بیماری شناسایی نشد اما جدول شماره 4: نسبت مخاطره تعدیل شده و فشار خون باال و بر همکنش آن ها در بروز بيماری مزمن کليوی به تفکيک جنس P P پارامتر مرد زن 0/162 1/18 1/94 * 0/011 1/24 1/58 فشار خون باال 0/198 0/79 0/76 فشار خون باال 0/93 *: تعدیل شده نسبت به متغیرهای سن تحصیالت وضعیت سیگار کشیدن کلسترول تام سرم تری گلیسیرید سرم HDL سرم نمایه توده بدني میزان پاالیش گلومرولي و نمره گرایش. بحث: در این مطالعه به بررسی اثر و فشار خون باال همچنین اثر مشترك این دو عامل خطر در بروز بیماری پرداخته شد. نتایج این مطالعه نشان داد که در طول مدت متوسط 10 سال پیگیری ساالنه بیش از %2 از کل جمعیت باالی 20 سال در ایران به مرحله 3-5 بیماری مبتال می شوند. همچنین بروز تجمعی بیماری در مردان بود. در مطالعه ای که متشکل از به ابتال "خطر ی جامعه %17/81 و در زنان %32/06 آترواسکلروز دو مطالعه مبتنی بر جامعه" در Study) (Atherosclerosis Risk in Communities و "مطالعه سالمت قلب و عروق" Study) (Cardiovascular Health بود و در جمعیت باالی 45 سال انجام گرفت در طی مدت 9 سال پیگیری بروز بیماری مرحله 3-5 در مطالعه %9/9 ARIC و در مطالعه %16/9 CHS بود )22(. یکی از دالیلی که می تواند توضیح دهنده باال بودن میزان بروز بیماری در این مطالعه باشد باال بودن میزان میزان فشار خون بروز و شیوع باال و نوع 2 در ایران است )24 23(. در این مطالعه بروز بیماری در زنان نزدیک به دو برابر مردان بود که مشابه مطالعات قبلی است که در ایران انجام شده است )11 7(. یکی از دالیل تفاوت ارتباط بین جنسیت و میزان بروز بیماری در مطالعات مختلف استفاده از تعاریف متفاوت برای بیماری است )25(. همچنین از آن جایی که فرمول MDRD که در این مطالعه از آن برای محاسبه میزان پاالیش گلومرولی و تعریف بیماری مزمن کلیوی اعتبار سنجی استفاده شده است. نشده است. این برای جمعیت ایران احتمال وجود دارد که باعث بیش تخمینی این بیماری در زنان و به طور کلی در کل جمعیت حاضر در این مطالعه شده باشد که البته این مساله نیازمند بررسی ه یا یک عامل خطر مستقل برای بیشتر است. در این مطالعه بیماری 83

و فشار خون باال و بروز بیماری سعید عرفان پور و همکاران 84 در مردان بود اما در زنان اثر معنی داری نداشت. هر چند بیشتر بیماری مطالعاتی یک که به بررسی نقش در بروز پرداخته اند نشان داده اند که عامل خطر مستقل در بروز بیماری مزمن کلیوی می باشد) 26 12 ( با این شدت این اثر دیده می خواجه دهی و همکاران در ایران حال تفاوت هایی شود. در مطالعه ای انجام دادند در که با نسبت شانس )0/70-1/51(1/03 در مردان و با نسبت شانس )0/91-1/50(1/17 در زنان ارتباط معنی داری با بیماری Yamagata نداشت )9(. نتایج و همکاران نشان داد که مطالعه در مردان با نسبت مخاطره )0/61-0/84(0/71 و در زنان با نسبت مخاطره )0/68-0/86(0/76 به عنوان عامل یک محافظت کننده برای بروز بیماری مرحله 3-5 بوده است )10(. یکی از دالیلی که می تواند باعث تفاوت در اثر بر بروز بیماری در مطالعات مختلف باشد طول مدت ابتال به است. الربوآن و همکاران نشان دادند که مدت ابتالی به خصوصا 15 از بیش 6/30)5/46-7/27( بیماری میانگین س ین مردان مبتال به یکی کمتر زنان مبتال به کوتاه تر ابتال سال با نسبت شانس از عوامل خطر مهم ابتال به است )12(. در مطالعه حاضر زنان مبتال به 47 سال و میانگین س ین به بروز عوارض دیررس 52 سال می باشد. میانگین س ین و در نتیجه احتمال طول مدت در آن ها که ممکن است برای مانند بیماری کافی نبوده باشد می تواند یکی از دالیل اختالف در اثر دیده شده بر بروز بیماری در زنان و مردان این مطالعه و عدم معنی داری بر بروز اثر بیماری در زنان باشد. تفاوت در رفتارهای خود مراقبتی از دیگر عوامل موثر احتمالی بر تفاوت خطر برای بیماری در زنان و مردان این مطالعه است. رفتارهای خود مراقبتی در افراد یک شامل پیروی از رژیم غذایی سالم مصرف منظم دارو فعالیت ورزشی منظم وکنترل منظم قند خون است )27(. نتایج بسیاری از مطالعات نشان می دهد که ابتال به عوارض در افرادی که خود مراقبتی بهتری دارند کمتر است و بطور کلی اقدام نکردن به رفتارهای خود مراقبتی به صورت مستمر خطر عوارض کوتاه مدت و دراز مدت این بیماری را افزایش می دهد )29 28(. انتظار می رود در مردان به علت اختصاص دادن وقت کمتر به خود مراقبتی نامطلوب از درمان و بیشتر به علت مشغله کاری تبعیت بودن رفتارهای پر خطر از جمله مصرف سیگار وضعیت خود مراقبتی بدتر بوده و در نتیجه عوارض نامطلوب از جمله بیماری در آن ها بیشتر باشد )29(. اثر محافظت کننده هورمون های جنسی زنانه در جهت جلوگیری از به وجود آمدن عوارض کلیوی می تواند یکی دیگر از دالیل احتمالی مردان این مطالعه باشد )30(. الب" تفاوت در اثر Szekacs در زنان و و همکاران در مطالعه ای نشان دادند هورمون تراپی در زنان یائسه مبتال به و فشار خون باال باعث کاهش پروتیئنوری و افزایش میزان حال برای بیماری بررسی پاالیش گلومرولی می شود )31(. در هر بیشتر و بهتر تأثیر در زنان باید بر بروز نقش عوامل خطر تأثیر گذار دیگر مانند آنمی )کم خونی( و کم تحرکی را نیز در نظر گرفت. با وجود شیوع نسبتا باالی آنمی )%40/5 در زنان باردار و %33 در زنان در سن بارداری( و کم تحرکی )%46/5( در زنان ایرانی نقش و میزان تأثیر گذاری این دو عامل خطر به علت در دسترس نبودن داده های مرتبط با آن ها در این مطالعه مشخص نیست )32 33(. در بخش دیگری از این مطالعه به بررسی اثر فشار خون باال در بروز بیماری پرداخته شد. با توجه به بررسی کشوری انجام شده حدود %25 از افراد 25-64 در کشور ما به فشار خون باال مبتال هستند که %25 آن ها داروهای پای نی آورنده فشار خون مصرف می کنند و تنها %24 از این افراد تحت درمان فشار خون کمتر از 140/90 دارند )7(. در مطالعه حاضر فشار خون باال در مردان و زنان به ترتیب با نسبت مخاطره

مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد/ دوره 18 شماره 6/ بهمن و اسفند 1395 85 1/58)1/27-1/96( و 1/24)1/05-1/47( عامل یک خطر مستقل برای بیماری بود که مشابه نتایج مطالعاتی بود که قبال در ایران و سایر نقاط دنیا انجام گرفته است )34 11 9(. خون در زنان این مطالعه کمتر بودن خطر نسبت به مردان می فشار تواند تحت تأثیر عواملی مانند: تأثیر هورمون های جنسی و همچنین کنترل کمتر فشار خون و پایبندی کمتر به درمان در مردان نسبت به زنان باشد )35(. فشار خون باال و حتی فشار خون پیش پاالیش گلومرولی می شود. Garofalo خطر کاهش میزان پاالیش گلومرولی خون باال باعث کاهش میزان و همکاران در متاآنالیزی نشان دادند در افرادی که فشار باال دارند %76 بیشتر از کسانی است که فشار خون نرمال دارند. همچنین در کسانی که پیش فشار خون باال دارند نیز خطر کاهش میزان پاالیش گلومرولی %25 بیشتر از افرادی است که فشار خون نرمال دارند )36(. مصرف زیاد نمک و کنترل نامناسب فشار خون باال از عوامل موثر در رخداد و پیشرفت بیماری است و یکی از عوامل مهم کنترل نامناسب فشار خون باال عدم پایبندی فشار خون است به مصرف صحیح.)37-39( بی داروهای کاهنده عالمت بودن و عدم بهبودی این بیماری در تمام طول زندگی از عوامل مهم عدم پایبندی باال هستند. داروی مصرفی به مصرف دارو در مبتالیان همچنین شرایط عواملی روانی همچون هزینه و اجتماعی به فشار خون و مقدار وضعیت سیستم بهداشتی درمانی از دیگر عوامل تأثیر گذار بر پایبندی به مصرف صحیح داروهای کاهنده فشار خون هستند )37(. همچنین مطالعات متعدد نشان داده اند که افزایش خطر ابتال به بیماری مزمن کلیه ESRD و منسوب به فشار خون باال می تواند تحت تأثیر عوامل نیز ژنتیکی بیماری ه یا باشد و رشد چشمگیر )41 40(. با توجه به سیر غیر واگیر به ویژه عوارض مزمن آن صعودی و فشار خون باال ها مانند بیماری و با توجه به این که مطالعه ای در زمینه بررسی برهمکنش این دو عامل خطر یافت نشد در این مطالعه بر آن شدیم تأثیر همراهی این دو عامل خطر را در بروز بیماری برهمکنش فشار خون باال با بررسی کنیم. بررسی در این مطالعه نشان داد که در مردان و زنان برهمکنش فشار خون باال با در بروز بیماری یع ین با وجود تصورات قبلی معنی دار نمی باشد حضور همزمان و فشار خون باال به عنوان دو عامل خطر بیماری مزمن کلیوی نتوانسته خطری اضافه بر خطر هر کدام از این عوامل ارتباط نزدیکی خطر به تنهایی را بین ایجاد کند. مطالعات مختلف فشار خون و باال نشان داده اند و همپوشانی قابل توجهی در سبب شناسی و اثر گذاری این دو بیماری وجود دارد )42(. در ایاالت متحده %30 %80 از افراد مبتال نیز هستند )43(. همزمان به از افراد مبتال به به نوع یک و %50 تا نوع دو مبتالی به فشار خون در مطالعه حاضر نیز نزدیک به %42 از افراد ی فشار خون باال نیز مبتال هستند. و فشار خون باال دو بیماری مزمن هستند که بخش زیادی از جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهند و رخداد این دو بیماری به طور همزمان در یک فرد نشان دهنده عوامل مستعد کننده مشترکی است که می توانند ژنتیکی و یا محیطی باشند )44(. با توجه به مطالب ذکر شده به نظر می رسد برای بررسی بروز بیماری ه یا برهمکنش با فشار خون باالدر مختلف و خصوصا بیماری مورد نظر این مطالعه )بیماری ( عالوه بر توجه به همپوشانی باالی این دو بیماری باید نقش عوامل ژنتیکی و محیطی مسبب و پیش برنده این دو بیماری را در نظر گرفته و همچنین به احتمال تأثیر گذاری این عوامل خطر در شکل گیری و بروز عوارض مختلف ناشی باال )انواع بیماری ه یا از و فشار خون قلبی و عروقی( چه به صورت مستقل و چه در برهمکنش با یکدیگر توجه ای ویژه نمود. به عبارت دیگر حضور همزمان این دو بیماری در یک فرد نشان دهنده وجود عوامل خطر ژنتیکی محیطی و رفتاری مستعد کننده در فرد است که باعث به وجود آمدن و فشار خون باال شده اند و احتماال در آینده نیز در

و فشار خون باال و بروز بیماری سعید عرفان پور و همکاران برهمکنش یا همراهی با یکدیگر شانس ابتال به بیماری ه یا مزمن دیگر بیماری ه یا از جمله بیماری و انواع قلبی- عروقی را افزایش خواهند داد که البته ممکن است این افزایش خطر نیاز به بازه زمانی طوالنی تر از مطالعه ما داشته باشد. از سوی دیگر عدم وجود برهمکنش در این مطالعه می تواند ناشی از اثری باشد که در مطالعات هم گروهی دیده می شود. از آن جایی که مطالعه هم گروهی تنها یک مطالعه مشاهده ای است و نقش پژوهشگر صرفا جمع آوری داده ها در مقاطع زمانی مشخص می باشد بنابراین طبیعی است افرادی که عوامل خطر خاصی را دارند به دنبال تعدیل یا درمان این عوامل خطر باشند )45(. در مطالعه حاضر نیز به نظر می رسد افرادی که در ابتدای این مطالعه )فاز مقطعی( دارای عوامل خطر مختلف از جمله و فشار خون بال بوده اند پس از آگاهی از این عوامل خطر سعی در کنترل و اصالح عوامل خطر قابل اصالح داشته اند که می تواند یکی دیگر از دالیل توجیه کننده عدم وجود برهمکنش در افراد مبتال به و فشار خون باال باشد. این مسئله در مطالعات دیگر نیز مشاهده شده است )46(. نتیجه گیری: یافته ه یا این مطالعه نشان می دهد که فشار خون باال بدون توجه به حضور یا عدم حضور در هر دو جنس یک عامل خطر مستقل در بروز بیماری مزمن کلیوی می باشد. همچنین یافته ه یا می دهد که یک این مطالعه نشان عامل خطر مستقل در بروز بیماری در مردان است در حالی که در زنان رابطه معنی با بروز بیماری داری ندارد. بر طبق یافته های این مطالعه با فشار خون باال فاقد هرگونه برهمکنش معنی بیماری می باشند. تشکر و قدردانی: داری در بروز این مقاله برگرفته از پایان نامه کارشناسی ارشد در رشته اپیدمیولوژی با کد 9294/39 /ا/پ دانشکده بهداشت دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی است. به این وسیله از تمامی اساتید محترم گروه اپیدمیولوژی دانشکده بهداشت دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی به خاطر راهنمایی هایشان در رابطه با پایان نامه مربوط به این مطالعه و همچنین از مسئولین و اساتید محترم مرکز تحقیقات پیشگیری از بیماری های متابولیک پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی شهید بهشتی برای در اختیار قرار دادن داده ها تشکر و قدردانی می شود. منابع: 1. Kang YU, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Determinants and burden of chronic kidney disease in a high-risk population in Korea: results from a cross-sectional study. Korean J Intern Med. 2016; 31(5): 920-9. 2. Jha V, Garcia-Garcia G, Iseki K, Li Z, Naicker S, Plattner B, et al. Chronic kidney disease: global dimension and perspectives. Lancet. 2013; 382(9888): 260-72. 3. Koro CE, Lee BH, Bowlin SJ. Antidiabetic medication use and prevalence of chronic kidney disease among patients with type 2 diabetes mellitus in the United States. Clin Ther. 2009; 31(11): 2608-17. 4. Guariguata L, Whiting DR, Hambleton I, Beagley J, Linnenkamp U, Shaw JE. Global estimates of diabetes prevalence for 2013 and projections for 2035. Diabetes Res Clin Pract. 2014; 103(2): 137-49. 5. USRDS N. Annual data report: atlas of chronic kidney disease and end-stage renal disease in the United States. Bethesda, MD: National Institutes of Health; 2010. 86

مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد/ دوره 18 شماره 6/ بهمن و اسفند 1395 6. Sarafidis PA, Li S, Chen SC, Collins AJ, Brown WW, Klag MJ, et al. Hypertension awareness, treatment, and control in chronic kidney disease. Am J Med. 2008; 121(4): 332-40. 7. Esteghamati A, Abbasi M, Alikhani S, Gouya MM, Delavari A, Shishehbor MH, et al. Prevalence, awareness, treatment, and risk factors associated with hypertension in the Iranian population: the national survey of risk factors for noncommunicable diseases of Iran. Am J Hypertens. 2008; 21(6): 620-6. 8. Haghdoost AA, Rezazadeh-Kermani M, Sadghirad B, Baradaran HR. Prevalence of type 2 diabetes in the Islamic Republic of Iran: systematic review and meta-analysis. East Mediterr Health J. 2009; 15(3): 591-9. 9. Khajehdehi P, Malekmakan L, Pakfetrat M, Roozbeh J, Sayadi M. Prevalence of chronic kidney disease and its contributing risk factors in southern Iran: A cross-sectional adult population-based study. Iran J Kidney Dis. 2014; 8(2): 109-15. 10. Yamagata K, Ishida K, Sairenchi T, Takahashi H, Ohba S, Shiigai T, et al. Risk factors for chronic kidney disease in a community-based population: a 10-year follow-up study. Kidney Int. 2007; 71(2): 159-66. 11. Tohidi M, Hasheminia M, Mohebi R, Khalili D, Hosseinpanah F, Yazdani B, et al. Incidence of chronic kidney disease and its risk factors, results of over 10 year follow up in an Iranian cohort. PLoS One. 2012; 7(9): e45304. 12. Al-Rubeaan K, Youssef AM, Subhani SN, Ahmad NA, Al-Sharqawi AH, Al-Mutlaq HM, et al. Diabetic nephropathy and its risk factors in a society with a type 2 diabetes epidemic: A Saudi National Diabetes Registry-based study. PLoS One. 2014; 9(2): e88956. 13. Lee SJ, Chung CW. Health behaviors and risk factors associated with chronic kidney disease in Korean patients with diabetes: the Fourth Korean National Health and Nutritional Examination Survey. Asian Nurs Res. 2014; 8(1): 8-14. 14. Roomizadeh P, Taheri D, Abedini A, Mortazavi M, Larry M, Mehdikhani B, et al. Limited knowledge of chronic kidney disease and its main risk factors among Iranian community: An appeal for promoting national public health education programs. Int J Health Policy Manag. 2014; 2(4): 161-6. 15. Azizi F, Madjid M, Rahmani M, Emami H, Mirmiran P, Hadjipour R. Tehran Lipid and Glucose Study (TLGS): Rationale and design. Iran J Endocrinol Metabol. 2000; 2(2): 77-86. 16. Azizi F, Ghanbarian A, Momenan AA, Hadaegh F, Mirmiran P, Hedayati M, et al. Prevention of non-communicable disease in a population in nutrition transition: Tehran Lipid and Glucose Study phase II. Trials. 2009; 10: 5. 17. Levey A, Bosch J, Lewis J, Rogers N, Roth D. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine. 2000. 18. National Kidney F. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002; 39(2): S1-266. 19. American Diabetes A. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2013; 36(1): S67-74. 20. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jr, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. Jama. 2003; 289(19): 2560-72. 21. Austin PC. An introduction to propensity score methods for reducing the effects of confounding in observational studies. Multivariate Behav Res. 2011; 46(3): 399-424. 22. Kshirsagar AV, Bang H, Bomback AS, Vupputuri S, Shoham DA, Kern LM, et al. A simple algorithm to predict incident kidney disease. Arch Intern Med. 2008; 168(22): 2466-73. 87

و فشار خون باال و بروز بیماری سعید عرفان پور و همکاران 23. Harati H, Hadaegh F, Saadat N, Azizi F. Population-based incidence of Type 2 diabetes and its associated risk factors: results from a six-year cohort study in Iran. BMC Public Health. 2009; 9: 186. 24. Bozorgmanesh M, Hadaegh F, Mehrabi Y, Azizi F. A point-score system superior to blood pressure measures alone for predicting incident hypertension: Tehran Lipid and Glucose Study. J Hypertens. 2011; 29(8): 1486-93. 25. Bash LD, Coresh J, Kottgen A, Parekh RS, Fulop T, Wang Y, et al. Defining incident chronic kidney disease in the research setting: The ARIC Study. Am J Epidemiol. 2009; 170(4): 414-24. 26. Bash LD, Selvin E, Steffes M, Coresh J, Astor BC. Poor glycemic control in diabetes and the risk of incident chronic kidney disease even in the absence of albuminuria and retinopathy: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Arch Intern Med. 2008; 168(22): 2440-7. 27. Toobert DJ, Hampson SE, Glasgow RE. The summary of diabetes self-care activities measure: Results from 7 studies and a revised scale. Diabetes Care. 2000; 23(7): 943-50. 28. Diaz-Apodaca BA, De Cosio FG, Canela-Soler J, Ruiz-Holguin R, Cerqueira MT. Quality of diabetes care: A cross-sectional study of adults of Hispanic origin across and along the United States-Mexico border. Rev Panam Salud Publica. 2010; 28(3): 207-13. 29. Anbari K, Ghanadi K, Kaviani M, Montazeri R. The self care and its related factors in diabetic patients of khorramabad city. Yafteh. 2012; 14(4): 49-57. 30. Maric C. Sex, diabetes and the kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 2009; 296(4): 680-8. 31. Szekacs B, Vajo Z, V arbiro S, Kakucs R, Vaslaki L, Acs N, et al. Postmenopausal hormone replacement improves proteinuria and impaired creatinine clearance in type 2 diabetes mellitus and hypertension. BJOG. 2000; 107(8): 1017-21. 32. Organization WH. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005: WHO global database on anaemia; 2008. 33. Alwan A, Armstrong T, Cowan M, Riley L, Organization WH. Noncommunicable diseases country profiles 2011. Geneva (CH). 2011. 34. Herget-Rosenthal S, Dehnen D, Kribben A, Quellmann T. Progressive chronic kidney disease in primary care: modifiable risk factors and predictive model. Prev Med. 2013; 57(4): 357-62. 35. Duru OK, Li S, Jurkovitz C, Bakris G, Brown W, Chen SC, et al. Race and sex differences in hypertension control in CKD: Results from the Kidney Early Evaluation Program (KEEP). Am J Kidney Dis 2008; 51(2): 192-8. 36. Garofalo C, Borrelli S, Pacilio M, Minutolo R, Chiodini P, De Nicola L, et al. Hypertension and Prehypertension and Prediction of Development of Decreased Estimated GFR in the General Population: A Meta-analysis of Cohort Studies. Am J Kidney Dis. 2016; 67(1): 89-97. 37. Muntner P, Judd SE, Krousel-Wood M, McClellan WM, Safford MM. Low medication adherence and hypertension control among adults with CKD: Data from the REGARDS (Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke) Study. Am J Kidney Dis. 2010; 56(3): 447-57. 38. Yee J. CKD and hypertension: pogo and pragmatism. Adv Chronic Kidney Dis. 2011; 18(1): 1-2. 39. Krousel-Wood M, Thomas S, Muntner P, Morisky D. Medication adherence: a key factor in achieving blood pressure control and good clinical outcomes in hypertensive patients. Curr Opin Cardiol. 2004; 19(4): 357-62. 88

مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد/ دوره 18 شماره 6/ بهمن و اسفند 1395 40. Lipkowitz MS, Freedman BI, Langefeld CD, Comeau ME, Bowden DW, Kao WH, et al. Apolipoprotein L1 gene variants associate with hypertension-attributed nephropathy and the rate of kidney function decline in African Americans. Kidney Int. 2013; 83(1): 114-20. 41. Tzur S, Rosset S, Skorecki K, Wasser WG. APOL1 allelic variants are associated with lower age of dialysis initiation and thereby increased dialysis vintage in African and Hispanic Americans with non-diabetic end-stage kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(4): 1498-505. 42. Cheung BM, Li C. Diabetes and hypertension: is there a common metabolic pathway? Curr Atheroscler Rep. 2012; 14(2): 160-6. 43. Landsberg L, Molitch M. Diabetes and hypertension: pathogenesis, prevention and treatment. Clin Exp Hypertens. 2004; 26(7-8): 621-8. 44. Cheung BM. The hypertension-diabetes continuum. J Cardiovasc Pharmacol. 2010; 55(4): 333-9. 45. Panahi M, Yavari P, Khalili D, Mehrabi Y, Hadaegh F, Azizi F. The Risk of Chronic Kidney Disease and Metabolic Syndrome in the Incidence of Coronary Heart Disease: Tehran Lipid and Glucose Study. Iran J Public Health. 2014; 9(4): 10-20. 46. Lea J, Cheek D, Thornley-Brown D, Appel L, Agodoa L, Contreras G, et al. Metabolic syndrome, proteinuria, and the risk of progressive CKD in hypertensive African Americans. Am J Kidney Dis. 2008; 51(5): 732-40. 89

Journal of Shahrekord University of Medical Sciences (J Shahrekord Univ Med Sci) 2017; 18(6): 75-90. Original article Assosition of diabetes and hypertension with the incidence of chronic kidney disease: Tehran Lipid and Glucose Study Erfanpoor S 1, Etemad K 2*, Khalili D 3, Khodakarim S 2, Kazempoor Ardebili S 4, Hadaegh F 3, Azizi F 5 1 Student, Epidemiology Dept., Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran; 2 Epidemiology Dept., Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran; 3 Prevention of Metabolic Disorders Research Center, Institute of Endocrinology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran; 4 Institute of Endocrinology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran; 5 Endocrine Research Center Endocrine and Metabolism, Institute of Endocrinology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran. Received: 24/Jan/2016 Accepted: 14/May/2016 Background and aims: Chronic kidney disease (CKD) is a common disorder that is associated with increased risk of cardiovascular disease, kidney failure, and other complications. The ageing of populations along with the growing global prevalence of diabetes and hypertension has led to a corresponding worldwide increase in prevalence of CKD. We studied the risk of diabetes, hypertension and interaction of diabetes with hypertension on the incidence of CKD, stratified by gender. Methods: This study is secondary study on the data of Tehran Lipid and Glucose Study. A population of 7342 participants (46.8% male) with a mean age of 46.8 years for males was investigated. At first, they were divided into 4 groups. First group: Patients without dabetes and without hypertension; the second group: Dabetes and without hypertension; the third group: Without diabetes and Hypertension; the forth group: With diabetes and Hypertension were. Then, each group was compared to the first group using multivariate Cox regression analysis adjusted for age, education, smoking, total cholesterol, Triglyceride, HDL, Glomerular filtration rate and Body Mass Index, and trend score. Results: In men of the second group, diabetes (without hypertension) with HR of 1.94 (CI 95%:1.39-2.69) and in men of third group, hypertension (without diabetes) with HR of 1.58 (1.27-1.96) were risk factors for CKD events. As the same way, the results were in women 1.18 (0.93-1.51) and 1.24 (1.05-1.47). Diabetes and hypertension had not any significant interaction in men and women with the prevalence of chronic kidney disease. Conclusion: The results of this study indicated that hypertension (regardless of the presence or absence of diabetes) is an independent risk factor for chronic kidney disease in men and women. Keywords: Diabetes, Hypertension, Chronic kidney disease. Cite this article as: Erfanpoor S, Etemad K, Khalili D, Khodakarim S, Kazempoor Ardebili S, Hadaegh F, Azizi F. Assosition of diabetes and hypertension with the incidence of chronic kidney disease: Tehran Lipid and Glucose Study. J Shahrekord Univ Med Sci. 2017; 18(6): 75-90. * Corresponding author: Epidemiology Dept., Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran. Tel: 00982122432040, E-mail: etemadk@gmail.com 90